ترجمه مقاله واکنش فعالسازی ترانس kDa-43 پاتولوژیکی پروتئین متصل به DNA در افراد بالغ مسن مبتلا به بیماری روانی سخت و بدون آن

ترجمه مقاله واکنش فعالسازی ترانس kDa-43 پاتولوژیکی پروتئین متصل به DNA در افراد بالغ مسن مبتلا به بیماری روانی سخت و بدون آن

ترجمه مقاله واکنش فعالسازی ترانس kDa43 پاتولوژیکی پروتئین متصل به DNA در افراد بالغ مسن مبتلا به بیماری روانی سخت و بدون آن در ۱۴ صفحه فارسی ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی

مشخصات فایل

تعداد صفحات ۱۴
حجم ۰ کیلوبایت
فرمت فایل اصلی doc
دسته بندی روانشناسی

توضیحات کامل

ترجمه مقاله واکنش فعالسازی ترانس kDa-43 پاتولوژیکی پروتئین متصل به DNA در افراد بالغ مسن مبتلا به بیماری روانی سخت و بدون آن در ۱۴ صفحه فارسی ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی



عنوان فارسی :

واکنش فعالسازی ترانس kDa-43 پاتولوژیکی پروتئین متصل به DNA در افراد بالغ مسن مبتلا به بیماری روانی سخت و بدون آن

عنوان انگلیسی :

Pathological 43-kDa transactivation response DNA-binding protein in older adults with and without severe mental illness.

تعداد صفحات فارسی : ۱۴ صفحه ورد قابل ویرایش

سطح ترجمه : متوسط

شناسه کالا : y2147

دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2147.pdf

دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین ۱۸ هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .


بخشی از ترجمه :


چکیده
پیش زمینه.بیماری های روانپزشکی مهم همانند اسکیزوفرنی  و اختلالات وضع روانی به یک پاتولوژی ویژه مربوط نبوده است، اما ویژگی های بالینی آن با برخی ابعاد گونه ی رفتاری انحطاط لخته ای گیجگاه قدامی همپوشانی ندارد. گرچه اهمیت پروتین متصل به DNA ، kDa -43 پاتولوژیکی (واکنش فعالسازی ترانس) (TDP-43) برای انحطاط لخته ای گیجگاهی قدامی فقط همین مدت اخیر مورد ارزیابی قرار گرفته است، شیوع پاتولوژی TDP-43 در بیماران دچار بیماری روانی سخت در برابر افراد تحت کنترل ، به طور اصولی مورد بررسی قرار نگرفته است.
هدف. ارزیابی بیمارانی که دچار بیماری های روانی مزمن هستند، در اصل اسکیزوفرنی  برای اثبات پاتولوژی TDP-43 بازسازی سلولهای عصبی در مقایسه با افراد تحت کنترل.
طراحی. ارزیابی بالینی طولی مربوط به آینده و نقد و بررسی ثبتهای پزشکی مربوط به گذشته، شناسایی ایمنوهیستوشیمی TDP-43 پاتولوژیکی در سیستم عصب مرکزی و سنخ ارثی برای تغییرات ژنی شناخته شده برای ایجاد پروتئین شناسی های TDP-43 از جمله ژنهای TDP-43 (TARDBP) و پروگرانولین (GRN).
فضا: نظام سلامتی دانشگاه.
شرکت کنندگان: صد و  پنجاه و یک فرد اعم از ۹۱ بیمار دچار بیماری روانی جدی ( بیشتر اسکیزوفرنی ) و ۶۰ فرد تحت کنترل.
سنجشهای برامد حاصل: نقد و بررسی ثبت های پزشکی بالینی، پاتولوژی TDP-43 گلیایی و وضع سنخ ارثی TARDP و GRN.
نتایج. پاتولوژی TDP-43 مهم در منطقه ی بادامه و پریامیگدالید (پریامیگدالید ) یا قشر هیپوکامب / ترانس اینتورهینال که در هیچ یک از دو گروه افراد جوانتر از ۶۵ سال وجود نداشت اما در افراد مسن وجود داشت ( ۲۹% [۲۵ تن از ۸۶ نفر] از بیماران روانی و ۲۹% [تن نفر از ۳۴ نفر] از افراد تحت کنترل). بیست و سه درصد (۸ تن از ۳۵ نفر) از موارد مثبت ، پاتولوژی ۴۳- TDP را در اسکنهای مغزی وسیع نشان دادند. تفاوتهای مشهودی بین دو گروه از نظر فراوانی، درجه یا الگوی مورفولوژی در پاتولوژی ۴۳- TDP وجود داشت. دومی شامل این موارد میشود ۱) سابپندیمال (subependymal) و سابپایل (subpial )و ،۲) کانونی یا ۳) پراکندگی ضایعه ها در بافت اصلی مغز عمیق و ۴) پاتولوژی دور عروقی  . یک گونه ی GRN دارای اهمیت نامشخص (c.620T_C,p.Met207Thr) در یک بیمار دچار اسکیزوفرنی  مبتلا به پاتولوژی ۴۳- TDP یافت شد. هیچ گونه جهش TARDBP شناخته شده یا گونه های دیگری در هیچ یک از افراد مورد مطالعه در اینجا، یافت نشد.
نتیجه گیری ها: یافته های مشابه پاتولوژی ۴۳-TDP در بیماران مسن دچار بیماری روانی سخت و افراد تحت کنترل ، حاکی از تغییرات ۴۳-TDP وابسته به سن عادی در نواحی مغزی کناری است که ممکن است دال بر این باشد که این مناطق به زودی در  ضمن پروتئینو پاتی چند سیستمی ۴۳-TDP مغزی تحت تاثیر قرار میگیرند. نهایتا، داده های ما یک خط مبنای مربوط به سن را برای توسعه ی نمودار تکامل ۴۳-TDP پاتولوژیکی کل مغز ،رائه مینمایند.

Abstract

BACKGROUND:

Major psychiatric diseases such as schizophrenia and mood disorders have not been linked to a specific pathology, but their clinical features overlap with some aspects of the behavioral variant of frontotemporal lobar degeneration. Although the significance of pathological 43-kDa (transactivation response) DNA-binding protein (TDP-43) for frontotemporal lobar degeneration was appreciated only recently, the prevalence of TDP-43 pathology in patients with severe mental illness vs controls has not been systematically addressed.
OBJECTIVE:

To examine patients with chronic psychiatric diseases, mainly schizophrenia, for evidence of neurodegenerative TDP-43 pathology in comparison with controls.
DESIGN:

Prospective longitudinal clinical evaluation and retrospective medical record review, immunohistochemical identification of pathological TDP-43 in the central nervous system, and genotyping for gene alterations known to cause TDP-43 proteinopathies including the TDP-43 (TARDBP) and progranulin (GRN) genes.
SETTING:

University health system.
PARTICIPANTS:

One hundred fifty-one subjects including 91 patients with severe mental illness (mainly schizophrenia) and 60 controls.
MAIN OUTCOME MEASURES:

Clinical medical record review, neuronal and glial TDP-43 pathology, and TARDP and GRN genotyping status.
RESULTS:

Significant TDP-43 pathology in the amygdala/periamygdaloid region or the hippocampus/transentorhinal cortex was absent in both groups in subjects younger than 65 years but present in elderly subjects (29% [25 of 86] of the psychiatric patients and 29% [10 of 34] of control subjects). Twenty-three percent (8 of 35) of the positive cases showed significant TDP-43 pathology in extended brain scans. There were no evident differences between the 2 groups in the frequency, degree, or morphological pattern of TDP-43 pathology. The latter included (1) subpial and subependymal, (2) focal, or (3) diffuse lesions in deep brain parenchyma and (4) perivascular pathology. A new GRN variant of unknown significance (c.620T>C, p.Met207Thr) was found in 1 patient with schizophrenia with TDP-43 pathology. No known TARDBP mutations or other variants were found in any of the subjects studied herein.
CONCLUSIONS:

The similar findings of TDP-43 pathology in elderly patients with severe mental illness and controls suggest common age-dependent TDP-43 changes in limbic brain areas that may signify that these regions are affected early in the course of a cerebral TDP-43 multisystem proteinopathy. Finally, our data provide an age-related baseline for the development of whole-brain pathological TDP-43 evolution schemata.


توضیحات بیشتر و دانلود



صدور پیش فاکتور، پرداخت آنلاین و دانلود

اگر مطلب را می پسندید لطفا آنرا به اشتراک بگذارید.

دیدگاهی بنویسید

0